Ночное дежурство, приёмник. Мужчина 46 лет, давящая боль за грудиной около 40 минут, отдаёт в левую лопатку, взял нитроглицерин дома — не отпустило. Курит, отец умер от инфаркта в 50.
На входе: АД 150/95, ЧСС 92, SpO₂ 96% на воздухе, кожа влажная. ЭКГ: подъём ST в II, III, aVF до 2-2,5 мм, реципрокная депрессия в I и aVL. Тропонин на входе отрицательный (высокочувствительный, первая точка).
Картина нижнего ИМпST, вопросов по диагнозу нет. Проблема логистики: ближайшая рентген-операционная — соседняя больница, реально доехать минут за 40, плюс развернуть бригаду. Дал аспирин 250 разжевать, начал думать про тактику реперфузии. Пока набрасываю — коллеги, кто на догоспитальном и в стационаре без своей рентгеноперационной как решает дилемму ЧКВ против тромболизиса в таком окне? И что по правым отведениям — снимать сразу?
А тропонин отрицательный не смущает? Хочется дождаться второй точки, чтобы уж наверняка ИМ, а не что-то другое. И зачем правые грудные, если по стандартным отведениям картина уже читается?
Интервенционный кардиолог, к.м.н. стаж 17 лет · Москва
844сообщ.363благодарн.
05.08.2025, 05:25#229
Коллега, разберём по пунктам, потому что тут каждое звено решает исход.
Первое и главное — по тропонину реперфузию НЕ ждут. При явном подъёме ST на ЭКГ + типичной клинике диагноз ИМпST ставится по ЭКГ, это electrical diagnosis. Тропонин в первые 1-2 часа окклюзии может быть чистым — некроз ещё не набрал массу. Если сидеть и ждать вторую точку hs-Tn, вы теряете миокард поминутно. Ординатор, запомните это на всю карьеру: при ИМпST тропонин не для решения о реперфузии, он для прогноза и в спорных случаях без элевации.
Второе — метод выбора. По ESC первичная ЧКВ предпочтительнее тромболизиса, ЕСЛИ время «первый медицинский контакт — баллон» укладывается в 120 минут. У вас доезд ~40 минут плюс разворот бригады и заведение проводника — реально влезаете в окно. Значит везём на первичную ЧКВ, звоним в рентгеноперационную заранее, пациент едет уже «на стол», минуя приёмник принимающей. Тромболизис оставляем в резерв — если бы операционная была в 2,5 часах и время до баллона вылетало за 120 минут, тогда фармакоинвазивная стратегия: тромболизис на месте, затем перевод.
Третье — про правые грудные, ординатор задал правильный вопрос. При нижнем ИМ обязательно снимаем V3R-V4R. Нижняя стенка кровоснабжается чаще из ПКА, и в трети-половине случаев в процесс вовлекается правый желудочек. Элевация ST в V4R >1 мм — маркер инфаркта ПЖ. Это принципиально меняет тактику: при вовлечении ПЖ нитраты и любые венодилататоры ПРОТИВОПОКАЗАНЫ — они роняют преднагрузку, а правожелудочковый выброс от неё критически зависит, получите резкую гипотензию. Такому пациенту наоборот нужна объёмная нагрузка, физраствор болюсно под контролем.
Четвёртое — медикаменты до стола. Нагрузочная ДАТ: аспирин 250 разжевать (сделано) + ингибитор P2Y12, при первичной ЧКВ предпочтителен тикагрелор 180 мг. Плюс антикоагулянт — НФГ 70-100 ЕД/кг болюсом или эноксапарин. Обезболивание — морфин дробно, если боль сохраняется. Кислород только при SpO₂ <90%, у вас 96% — маска не нужна, гипероксия миокарду не друг.
Итого: не ждём тропонин, везём на первичную ЧКВ с предактивацией операционной, снимаем V3R-V4R, при ПЖ — объём и никаких нитратов, ДАТ + антикоагулянт в нагрузке, тромболизис держим в резерве. Отработаете этот алгоритм на автомате — сэкономите чью-то фракцию выброса.
Спасибо, чётко. V4R снял — там элевация около 1,5 мм, так что ПЖ в деле, нитраты я не трогал вообще, капал физраствор. Тикагрелор дал, НФГ болюсом, операционную предупредили, повезли. На контроле через сутки отпишусь по коронарографии, но по клинике окклюзия ПКА почти наверняка.
